冠心病介入性诊断和治疗的并发症及其处理

原红霞  方雪花   北京燕化医院心内科

【摘要】 目的  总结冠状动脉造影（CAG）及经皮冠状动脉血管成形术（PTCA）和支架植入术后并发症的诊断与处理。方法  我院自2001年6月21日开展介入治疗以来至2003年2月20日，行CAG303例、PTCA+支架术192例，ST段抬高急性心肌梗塞（AMI）行急诊冠状动脉介入治疗（PCI）74例，经股动脉途径271例，经桡动脉途径32例。并发症情况，死亡2例，急性心肌梗塞1例，心包填塞1例，急诊PCI并发无再流现象11例，假性动脉瘤2例，血管神经性迷走反射5例，心功能恶化2例，造影剂过敏2例。结果  死亡2例，1例为女性48岁，第4次再发急性下壁、正后壁心肌梗塞，急诊冠脉造影（CAG）后，再用AL1导引导管行介入治疗时，出现右冠全程夹层，抢救无效死亡。另1例为女性70岁，再发广泛前壁心梗并发心源性休克，导引导丝通过罪犯血管再通后发生无血流，出现“心血管崩溃”死亡。并发AMI1例为一中年男性，术后1小时支架内新鲜血栓形成，导致LAD急性闭塞，给予尿激酶150万μ静脉溶栓，LAD再通。并发急性心包填塞1例，为男性，63岁，CAG示冠脉三支病变，再行第二次PCI时，应用AL1为导引导管对右冠行介入治疗时，球扩后发现右冠开口至第二转弯后长夹层，立即植入2个支架，安返监护病房，1小时后出现血压下降、大汗，立即给予心包穿刺及心包引流，并行急诊冠脉搭桥术。急诊PCI74例中11例（14.9%）并发了无再流现象，其中大多数（7例）出现了冠脉急性闭塞的剧烈表现，需升压药和冠脉内硝酸甘油等紧急处理；大多数（8例）发生在球囊预扩成功后，7例冠脉内给予硝酸甘油有特效，其中1例置入支架后血流恢复，1例发生在置入支架后，经冠脉内给予硝酸甘油后血流恢复，1例为血栓性病变球扩成功后无血流，置入支架及冠脉内硝酸甘油无效，经冠脉内溶栓（尿激酸 40万μ）30分后血流恢复。提示无再流主要是冠脉微血管弥漫性痉挛所致致，支架可以治疗无血流现象，也可导致无复流现象。2例假性动脉瘤，经局部加压包扎均治愈。5例血管神经迷走反射，静脉给予阿托品、多巴胺，加快生理盐水滴注。2例心功能恶化给予控制液量，利尿剂治疗，均好转。2例造影剂过敏，给予激素等抗过敏治疗，均治愈。结论  冠心病介入性诊断和治疗的并发症，处理适当预后良好，处理不当可导致严重后果，甚至死亡。

【关键词】 冠心病  冠状动脉造影  冠状动脉血管成形术  并发症

随着冠心病发病率上升，CAG和PTCA逐年增加，其安全性已被广泛接受，然而由于种种原因导致的并发症是每位介入医生必须时刻牢记的问题。我院自2001年6月21日开展冠脉介入工作以来，完成CAG303例，PTCA192例，支架术185例，就冠心病介入性诊断和治疗的并发症简要介绍如下。

1  方法

1．1  病例选择：选自我院2001年6月21日至2003年2月20日，完成303例CAG，其中男性236例，女性67例，平均年龄52.1±10.6岁，PTCA192例，男性155例，女性37例，平均年龄59 .8±3.2岁，PTCA中185例植入支架。

1．2  主要并发症：死亡2例，AMI1例，急性心包填塞1例，急诊PCI并发无再流现象11例，假性动脉瘤2例，血管神经性迷走反射5例，心功能恶化2例，造影剂过敏2例，冠脉内误注入空气1例，穿刺点局部感染1例。

2  结果

2．1  死亡2例中，1例为女性48岁，再发急性下壁、正后壁心肌梗塞（第4次），CAG示冠脉三支病变，右冠近端完全闭塞，AL1导引导管重复造影时，出现右冠全程夹层，病人立即出现阿—斯综合症，室速、室颤、呼吸停止，经电除颤、临时起搏器、气管插管及药物抢救无效死亡。另1例为女性70岁，再发广泛前壁心肌梗塞，并发心源性休克，导引导丝通过罪犯血管再能后发生无血流，出现“心血管崩溃”死亡。

2．2  并发急性心肌梗塞1例，男性48岁，不稳定心绞痛，入院第2天行CAG示前降支于第二对角支发出后60-80%弥漫性狭窄，行PCI植入3.0×38mm支架，术后返回监护病房半小时出现剧烈胸痛，心电图示V_1-5ST段抬高0.3-0.5mv，再次CAG示LAD支架内新鲜血栓形成，导致LAD急性闭塞，球扩后血管再通，血管内仍有残留血栓，半小时后再次闭塞，静脉给予尿激酶150万μ溶栓成功，血管再通，顺利出院。

2．3  并发急性心包填塞1例，男性63岁，不稳定型心绞痛，胸痛发作时广泛ST段压低及T波倒置，充分抗凝一周后行CAG示冠脉三支病变，分两次行PCI，于第二次PCI中，右冠为多处局限性病变，未见钙化，应用AL1导引导管球扩后发现右冠开口至第二转弯后长夹层，患者出现剧烈胸痛，血压下降，心率减慢，立即给予植入3.5×23mm、3.0×23mm两个支架，胸痛缓解，重复造影支架植入满意，未见夹层及内膜撕裂，支架远端残余狭窄20%，返回监护病房，1小时后出现胸闷、烦躁、大汗及血压下降，心电图较术前无动态变化，经快速补液、阿托品及多巴胺静推无效。立即给予心包穿刺，抽出不凝血，考虑为急性心包填塞，并给予6Fpig行心包引流，引流出不凝血800ml，回输400ml，鱼精蛋白50mg静点，并行急诊冠脉搭桥术，最后顺利出院。

2．4  74例急诊PCI例发生了11例无再流现象，发生率14.9%，其中7例立即出现急性冠脉闭塞的一系列表现，胸痛加剧，心电图梗塞相关导联ST段弓背向上抬高和严重血流动力学不稳定，（血压下降、心率减慢、严重房室传导阻滞、室速、室颤、心室停搏），需急救处理，其中1例出现“心血管崩溃”而死亡，4例无症状和血流动力学变化，未作特殊处理。无再流的处理包括维持血流动力学稳定和迅速恢复冠脉血流。维持血流动力学使用升压药多巴胺5-20mg，阿托品0.5-1mg，肾上腺素1mg静脉内多次推注和持续静脉泵入，临时起搏，恢复冠脉血流在冠脉内多次给予硝酸甘油200μg，有急性闭塞表现的7例均使用了升压药，2例插入临时导管起搏，8例使用了冠脉内硝酸甘油，1例合并了心源性休克导引导丝通过罪犯血管再通后发生无血流，出现“心血管崩溃”死亡。1例球扩成功后，置入支架后发生无血流，经硝酸甘油冠脉内注入后血流恢复，1例球扩成功后无血流经硝酸甘油注入无效，在原病变部位置入支架后血流恢复，1例球扩成功后无血流，经硝酸甘油冠脉内注入及置入支架均无效，冠脉溶栓后血流恢复，7例球扩成功后无血流经硝酸甘油冠脉内注入后血流均恢复。

2．5  其它并发症：2例假性动脉瘤发生于经股动脉途径介入治疗，于术后第二天拆绷带后发现伤口局部肿胀、疼痛，可闻及血管杂音，经超声检查证实为假性动脉瘤，重新手指压迫股动脉，均治愈。1例行左冠脉造影时误推入空气，病人出现烦燥、胸闷。立即通过造影管加压注入动脉血，数分钟后患者症状消失。5例出现迷走神经反射，均在术后拔管时血压下降小于90/60mmHg，心率进行性减慢，面色苍白、出汗，恶心和呕吐，给予阿托品、多巴胺静推，同时快速补液，一般5-10分钟基本缓解。尽管术前心衰已纠正，控制良好，由于手术及造影剂应用2例在术中出现心功能恶化，经限制液量及利尿，很快被控制。

3  讨论

冠心病介入性诊断和治疗的并发症的发生取决于多种因素，大样本资料的多因素分析显示：女性、高龄、急性心肌梗塞、不稳定型心绞痛、心功能不全、多支病变、复杂病变、术者年完成介入治疗例数少是发生严重并发症的独立危险因素^[1-3]。有建议从事PCI的术者均应在国内外有条件的中心接受正规PCI专业训练6个月以上，独立完成CAG100例以上，作为第一助手配合完成PCI50例以上，方能在有经验的医师指导下开始作为PCI术者^[4]。也有建议至少应做过200例以上的患者才能做AMI者^[5]。

死亡是冠心病介入治疗并发症产生的严重后果。引起死亡的机制有冠脉急性闭塞、分支闭塞、无血流现象、血栓形成、栓塞、穿孔及心包填塞等并发症，预防关键是并发症的预防。引起冠脉急性闭塞的原因有冠脉夹层、血栓形成和痉挛。冠脉夹层是PTCA的最常见的并发症，因为这是PTCA使狭窄管腔扩大的基本机制，严重的夹层有造影剂的残留和残余狭窄大于50%，同时也暴露出胶原和组织因子，启动血小板-凝血瀑布，导致血栓形成和痉挛，另外血栓性病变（如AMI和不稳定心绞痛）的PTCA由于局部血栓反复形成，远端栓塞和无血流也极易引起血栓性急性闭塞。多数冠脉急性闭塞由冠脉夹层所致，迅速而准确地植入支架，使闭塞冠脉迅速有效的再通是最佳方案。本文并发冠脉闭塞1例的危险因素为血栓性病变（不稳定心绞痛），抗血小板不充分，弥漫性病变，导致急性血栓形成，球扩后血管再通再次闭塞，最后经静脉溶栓使闭塞血管再通。因此冠脉急性闭塞的预防针对病因采取以下措施，操作轻柔，避免导引导管、钢丝、支架直接损伤冠脉，对血栓性病变的PTCA，应在充分抗血小板、抗凝的基础上进行。

若患者PTCA术后突然发生低血压，而心率、心电图无变化，应高度怀疑急性心包填塞，特别是经治疗血压难以纠正时，应常规实施急诊床旁心动超声检查。一旦确诊，应紧急实施心包穿刺和持续引流术，连续观察引流效果，必要时给予鱼精蛋白中和肝素的抗凝作用，并可指导内科保守或急诊冠脉搭桥术治疗的选择。

无再流的急救处理，关键是维持血流动力学稳定和迅速恢复冠脉血流，升压药及临时起搏，冠脉内给予硝酸甘油或钙拮抗剂。但这两者疗效既矛盾又对立。本文有1例患者左前降支置入第二个支架后并发了无再流现象，在大剂量升压药（多巴胺、阿托品）维持血压仍偏低80/50mmHg情况下，冠脉内给予硝酸甘油200μg一次后血流很快恢复，血流动力学随之稳定，可以看出，只有首选在冠脉内给予硝酸甘油迅速恢复血流，才能真正实现血流动力学稳定和恢复，血压偏低时也可以应用。

无再流的患者死亡率高，是未并发无再流者的10倍^[6-7]。本文无再流现象死亡1例。AMI直接PCI时无血流的原因分析，根据本文结果多数发生在100%闭塞病变，血流TIMI0级，有侧支循环者也会发生，大多数在球扩成功后即发生，国内有报道大多数发生在球扩成功，血流得以恢复的基础上再置入支架后^[8]。而且大多数发生在非血栓性病变也无合并远端血栓栓塞，少数发生在血栓性病变，并发生远端血栓栓塞。因此根据本文结果，对AMI急诊PCI的无再流现象应首选冠脉内硝酸甘油和钙拮抗剂治疗，血压偏低时也应当使用，支架可治疗无再流也可导致无再流，血栓性病变，冠脉内溶栓可改善血流。

为防止术中心功能恶化，诱发急性肺水肿，术前应纠正心力衰竭，术中和术后控制输液量，并酌情给予利尿剂。假性动脉瘤的形成与穿刺部位偏低有关，一则血管口细小易损伤，二则拔管后因血管周围均为软组织不易压迫止血，也于拔管止血不当已形成血肿有关，因为血肿启动了内部溶栓活性可溶解封堵穿刺点的血栓，易形成假性动脉瘤。预防关键是准确的股动脉穿刺和拔管后的有效压迫止血和加压包扎。一旦穿刺局部血肿形成应重新压迫止血和加压包扎。血管迷走反射，穿刺血管时发生与紧张有关，术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关。预防主要是导管检查前消除患者的紧张和焦虑，并给予镇静剂，穿刺血管应充分局麻，无疼痛刺激，拔管前应充分扩容，充分局麻无痛，同时行心电、血压监测，拔管后特别是十分钟内密切观察心率、血压、面色、汗出与否等变化，以及时发现和处理。为预防造影剂过敏，术前常规作青霉素皮试，对有药物及食物过敏的患者，术前应用激素预防，造影剂应用非离子造影剂。

总之，为确保冠心病介入性诊断和治疗的安全性，并发症的预防，每个介入医生应予以高度重视，以保证介入治疗的质量和患者安全。

参 考 文 献

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3.Ellis SG, Robin GS, King SB, et al. Angiographic and clinical predictors of acute closure after native vessel coronary angioplasty. Circulation, 1988, 77: 372-379.

4.中华医学会心血管病学分会  中华心血管病杂志编辑委员会，经皮冠状动脉介入治疗指南。中华心血管病杂志，2002。Vol 30.NO.12  707-718.

5.Hofmann M. J, Interven Cardiol, 1998,11:625.

6.Leopold JA,Berger CJ,Cupples LA,et al. No-reflow during coronary intervention:obserrations and implications. Circulation, 2000,102:644.

7．Abbi KM, Dooris M, Glazier S, et al. No-reflow after percutaneous coronary intervention: Clinical and angiographic characteristics, treatment and outcome, Am J Cardiol, 1995,75:778-782.

8．杨跃进，高润林，陈纪林等，急性心肌梗死直接冠状动脉介入治疗中的无再流现象—临床表现、急救表现、冠状动脉病变特点和可能原因分析。中国循环杂志，2002，17：4-7