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酷似心肌梗死的爆发性心肌炎
巴瑞德射线防护 http://www.baruide.com 更新时间 2005-5-18 13:08:00 录入:Admin
  

酷似心肌梗死的爆发性心肌炎

--附8例病例

黄超联1  曾勇1 朱文玲2  沈珠军2 张抒扬2  李燕华2

 

[摘要] 目的   探讨酷似心肌梗死的爆发性心肌炎的临床特征及其预后。 方法 回顾我院8例临床临床表现酷似急性心肌梗死,最终确诊为爆发性心肌炎患者的临床表现和鉴别诊断,并进行临床随诊观察其预后。结果 8例患者年龄34-63(38.39±7.63)岁,均有血流动力学障碍和发热,经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病,经过支持治疗全部存活,随诊2.5±1.9年无死亡和心力衰竭事件发生。结论 爆发性心肌炎患者临床表现凶险,有时需要与急性心肌梗死鉴别,经过积极对症支持治疗,患者的预后良好。
[关键词]
急性心肌梗死 急性爆发性心肌炎

Characteristics and Prognosis of fulminant myocarditis  HUANG Chao-lian, ZENG Yong, ZHU Wen-ling. Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Science, Peking Union Medical College, Bejing 100730 China

[Abstract]  Objectives To investigate the clinical characteristics and prognosis of fulminant myocarditis.  Methods Retrospectively analyses the clinical characteristics fulminant myocarditis patients with similar clinical manifestation of acute myocardial infarction and follow up those patients clinical prognosis.  Results  8 fulminant myocarditis patients excluded acute myocardial infarction by coronary angiogram, present with profound hemodynamic compromise. All patients survived by adjunctive supported therapy. No patient died during follow-up 2.5±1.9 years. Conclusion fulminant myocarditis may present severe clinical manifestation but the prognosis for these patients is excellent.

 [Key Words]   Acute myocardial infarction,  Acute fulminant myocarditis

爆发性心肌炎临床虽少见,但其临床症状,心电图(ECG)和心肌酶谱的改变等许多方面与心肌梗死非常相似,有时很难鉴别。由于两者在病因,治疗及预后等方面的差异,早期鉴别诊断对及时采取有效治疗措施意义十分重大。自98年来我院有8例疑诊“心肌梗死”患者最终确诊为“爆发性心肌炎”,除1例外宾外,其他7人随诊达半年至4年。现将其特点总结如下:     

病例一:女性,45岁,因胸闷、上腹部不适4天而入院。既往无高血压、糖尿病、吸烟等病史。入院查体:血压70/40mmHg,心率120次/分,心律齐,无病理性杂音,双肺下野可及湿罗音,肝脾无肿大,双下肢无水肿。ECG胸前导联V1-6呈QS型,心肌酶谱显示肌酸激酶(CPK)1270U/L,肌酸激酶同功酶(CPK-MB)103U/L,肌钙蛋白I(cTnI)5ug/L。外院曾诊为“急性心肌梗死”。入院前2周有“上呼吸道感染”史。入院急诊行冠状动脉造影和血管内超声检查显示冠脉正常,内膜光滑未见斑块。超声心动图检查左心室室壁运动普遍减弱,射血分数34.5%。白细胞记数9.8×109/L,中性粒细胞为76.7%,淋巴细胞为23.3%,Coxsakie-B2 IgM (+)。入院后出现发热,低血压休克、全心衰。入院后给予葡萄糖、胰岛素和钾合剂液、1-6二磷酸果糖、辅酶Q10等营养支持治疗,患者症状无明显改善,遂行主动脉内球囊反搏(IABP)治疗。一周后患者患者症状缓解,血压恢复,撤除IABP并于3周后出院。

病例三:男性,36岁,因胸闷痛4小时入院。吸烟等病史。入院查体:血压80/50mmHg,心率105次/分,心律齐,无病理性杂音,双肺呼吸音清,肝脾不大,双下肢无水肿。ECG示II III AVF ST段抬高约0.1-0.3mV,心肌酶谱显示肌酸激酶(CPK)770U/L,肌酸激酶同功酶(CPK-MB)42U/L,肌钙蛋白I(cTnI)2.4ug/L,两天后出现ECK下壁导联出现病理性Q波。疑诊“急性下壁心肌梗死”。入院前2周有“上呼吸道感染”史。入院前2周有“上呼吸道感染”史。UCG提示左心室下壁运动减弱,中等量心包积液。冠状动脉造影和血管内超声检查检查显示冠脉正常,内膜光滑未见斑块。Coxsakie-B1 IgM(+)。入院后出现发热,低血压,予葡萄糖、胰岛素和钾合剂液、1-6二磷酸果糖、辅酶Q10等营养支持治疗以及多巴胺升压治疗。患者症状逐渐缓解,2周后出院。

1998年至2001年12月,本院共有8例患者疑诊急性心肌梗死入院最终诊断为爆发性心肌炎,其中男性2例女性6女例,年龄34-63岁(平均38.39±7.63岁)。所有患者既往无明确冠心病和糖尿病病史,高血压2例史,高脂血症2例,吸烟2例。8例患者均有严重的血流动力学障碍(其中3例出现心源性休克),需升压(多巴胺或多巴酚丁胺)或左室辅助装置(IABP)治疗。4例患者出现传导阻滞(2例出现III度AVB,安置临时起搏器),8例患者均有发热及明显的心衰症状。5例患者入院前2周有“病毒感染”史。

    8例患者入院后经过积极的对症处理后病情好转出院。1例外宾回国外其余7例患者均在本院门诊随诊2.5±1.9(0.5-4)年,无一例患者出现心衰症状,无一例患者死亡。

 

 

  

 爆发性心肌炎的诊断比较困难,主要患者的临床表现进行临床分类。爆发性心肌炎的患者均出现严重的血流动力学障碍,并且病史中常常有发热、明显心衰症状以及2周内有病毒感染的病史1-3。本组患者均有严重的血流动力学障碍和发热,5例患者入院前2周内有病毒感染史。心肌活检对心肌炎的诊断及分类有一定的价值,爆发性心肌炎患者心肌活检均能发现明确的炎性细胞的浸润和心肌细胞坏死。除心肌活检外,判断心肌有无坏死应该是根据血浆中心肌酶谱水平是否升高来诊断的。一般来说,急性心肌炎患者的心肌均有不同程度的损伤,血浆中心肌酶谱也有不同程度升高,但爆发性心肌炎如同心肌梗死患者一样血浆酶谱水平明显升高,有的高于正常值几倍甚至10多倍。本组所有患者除了明显ECG变化外,其中3例血浆CK水平>2000,CK-MB>80%,仅1例<1000。此外,超声心动和心室造影也显示室壁运动异常。因此本组8例患者心肌受损或坏死的诊断是明确的。

  造成心肌损害的原因很多,其中冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是最常见的疾病之一,并且临床表现与爆发性心肌炎有相似的方面,本组患者因病情危重,同时由于心电图改变和心肌酶的升高均疑诊“心肌梗死”。冠心病是由于冠状动脉粥样斑块引起血管不同程度狭窄,血流受阻,心肌细胞缺血缺氧而坏死,临床上引起心肌坏死该类病因占绝大多数。而冠脉畸形,肌桥或异物等引起冠脉阻塞则少见,这组患者一般通过冠脉造影这一诊断冠心病“金指标”基本上就能明确诊断。需要指出的是大约10%左右的心肌梗死患者的冠状动脉造影是无明显异常的。这当中部分是由于冠脉痉挛所造成的,而诊断该病因需做冠脉激发试验才能明确诊断。本组8例患者虽未做激发试验,但均进行了冠脉造影检查,结果显示血管壁非常光滑,尤其IVUS未发现冠脉内有粥样斑块存在(相关血管),所以8例患者因冠脉本身而造成心肌损害基本可以排除。

心肌炎病因中以病毒性较常见,而其它如风湿性,伤寒等疾病往往原发病表现很明显,诊断不会太困难4-5。几乎所有病毒都可对心肌造成损害,对人类来讲尤以柯沙奇和艾可病毒最多见7-8。本组8例患者血浆病毒抗体中均有高滴度抗体存在。这一组病人中5人发病前明确有“上感”史,起病缓慢,年轻女性偏多,胸痛不十分突出,均有发热症状。

尽管爆发性心肌炎患者的病情较重,有严重的血流动力学障碍需要积极的对症支持治疗,但预后相对较好9。本组的8例患者经过积极的支持治疗,病情好转出院。除1例外宾回国外其余7例患者在门诊随诊2.5±1.9(0.5-4)年,无一例患者出现心衰症状,亦无一例患者死亡。国外一组147例经心肌活检确诊为心肌炎的患者中,15例临床诊断为爆发性心肌炎。15例患者随诊5.3年(最长11年),仅1例患者死亡,说明这类患者临床预后良好。

爆发性心肌炎是一类有鲜明临床特征的疾病,与冠心病心肌梗死应很好的鉴别。这类患者尽管临床表现危重,但长期预后良好。

2急性爆发性心肌炎和心肌梗死区别

 

急性爆发性心肌炎

急性心肌梗死

年龄

偏小,<40岁

偏大,>40岁

既往健康状况

良好

常有心绞痛或高危因素存在

胸痛

不典型,不明显

典型,明显

心包积液

1/3患者UCG示存在,持续7-10天

少见

运动试验

-)

+)

ECG

多数广泛ST—T改变

闭塞血管区域ST-T改变

冠状动脉造影或IVUS

正常

冠脉狭窄或有斑块

病毒抗体

+)

-)

心肌活检

炎性细胞的浸润和心肌细胞坏死

心肌细胞坏死

预后

相对较差

 


参考文献
1.      Nemickas R, Fishman D, Killip T, et al. Clinical pathologic conference: massive myocardial necrosis in a young woman. Am Heart J 1978;95:766-774.
2.      Sobel B. Shock and death in a 43-year-old woman. Am J Med 1985;79:245-252.
3.      Fenoglio JJ Jr, Ursell PC, Kellogg CF, Drusin RE, Weiss MB. Diagnosis and classification of myocarditis by endomyocardial biopsy. N Engl J Med 1983;308:12-18.
4.      Pallansch MA. Epidemiology of group B coxsackieviruses. In: Bendinelli M, Friedman H, eds. Coxsackieviruses — a general update. New York: Plenum Press, 1988:399-417.
5.      Khatib R, Chason JL, Silberberg BK, Lerner AM. Age-dependent pathogenicity of group B coxsackieviruses in Swiss-Webster mice: infectivity for myocardium and pancreas. J Infect Dis 1980;141:394-403.
6.      McCarthy RE III, Hare JM, Chen C-I, et al. Adenovirus may play a significant role as a primary or co-infectious agent in adult myocarditis. Circulation 1997;96:Suppl I:I-321.
7.      Pauschinger M, Bowles NE, Fuentes-Garcia FJ, et al. Detection of adenoviral genome in the myocardium of adult patients with idiopathic left ventricular dysfunction. Circulation 1999;99:1348-1354.
8.        Eck M, Greiner A, Kandolf R, Schmausser B, Marx A, Muller-Hermelink HK. Active fulminant myocarditis characterized by T-lymphocytes expressing the gamma-delta T-cell receptor: a new disease entity? Am J Surg Pathol 1997;21:1109-1112.
9.      Rockman HA, Adamson RM, Dembitsky WP, Bonar JW, Jaski BE. Acute fulminant myocarditis: long-term follow-up after circulatory support with left ventricular assist device. Am Heart J 1991;121:922-926.

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1      100016 北京 清华大学第一附属医院心脏中心(通讯作者单位)
2      100730 北京 中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院心内科

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